Algunos retos en la evaluación neuropsicológica

La interdependencia de los procesos cognitivos es un aspecto clave a tener en cuenta al momento de interpretar los resultados de las pruebas neuropsicológicas. A modo de ejemplo, la ejecución en el Trail Making Test part B (TMT-B) es un indicador de la flexibilidad cognitiva, sin embargo puede verse afectada por la velocidad psicomotora. Por esta razón, el tiempo de ejecución en esta prueba no debe interpretarse de forma aislada sino en el contexto de los resultados arrojados por otras pruebas.

Oosterman et al., (2010) sugieren dividir el puntaje del TMT-B sobre el puntaje del TMT-A para examinar de forma específica el componente de función ejecutiva.

También es importante señalar que un fenómeno puede ser explicado a partir de mecanismos diferenciados a nivel conceptual y neuroanatómico. Por ejemplo, en una prueba de aprendizaje verbal (p.ej., Test de Aprendizaje Verbal de California, CVLT) el déficit en el recobro libre acompañado de una capacidad conservada de reconocimiento puede interpretarse como una dificultad para acceder a la información (Baldo y Shimamura, 2002). Sin embargo, algunos autores proponen que mientras en el recobro libre opera un mecanismo de recolección en el reconocimiento puede operar adicionalmente un mecanismo de familiaridad que depende de otras estructuras cerebrales (Eichenbaum, Yonelinas y Ranganath, 2007). Por lo tanto, autores como Wright et al, (2009) no toman en cuenta el desempeño en el reconocimiento para identificar alteraciones en la evocación y en cambio proponen un análisis diferente de los resultados del CVLT que intenta diferenciar con mayor precisión los procesos de codificación, recobro y consolidación. Hasta la fecha no hay un consenso sobre los procesos que operan en el reconocimiento.

Otro tema de discusión se refiere a los mecanismos que subyacen al déficit en tareas de denominación y de fluidez verbal en pacientes con Enfermedad de Alzheimer (EA). Se ha propuesto que cuando éstos pacientes se benefician del priming semántico el déficit se explica por una alteración en el proceso de recuperación de representaciones cognitivas en combinación con una degradación parcial de la red semántica. Con la evolución del deterioro la red semántica se degrada y el efecto de priming desaparece (Rogers y Friedman, 2008). Desde este punto de vista, la EA podría iniciar con dificultades para recobrar la información almacenada y evolucionar a una dificultad más seria para almacenar nueva información (Rosselli y Jurado, 2012). No obstante, Sarazin et al., (2010) sugieren que la EA se caracteriza por la presencia de un síndrome amnésico de tipo hipocampal en el que se evidencia una evocación pobre que no mejora con el uso de claves y por lo tanto obedece a alteraciones en los procesos de codificación y almacenamiento y no en el proceso de recuperación.

Para complejizar un poco más el asunto de la evaluación, no hay que olvidar que para cada función cognitiva existe más de un modelo teórico. Por lo tanto, no es sorprendente encontrar que el Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales (DSM IV) intenta evadir la jungla de teorías y se limita a describir las enfermedades. Esto sin duda facilita la comunicación entre los profesionales, pero también genera inconvenientes. No siempre los síntomas observados encajan con las descripciones del DSM IV. En este caso es importante revisar la literatura científica y conocer las teorías que intentan describir y explicar un determinado fenómeno. Sin embargo, ante la proliferación de modelos teóricos es necesario interpretar los resultados de la evaluación neuropsicológica con cautela.

La pobreza teórica con frecuencia conlleva a un análisis superficial y desarticulado de las pruebas neuropsicológicas. Por consiguiente, la reflexión que quiero dejar es que más allá de saber aplicar y calificar pruebas el reto del neuropsicólogo consiste en ser un experto en la teoría conociendo los alcances y limitaciones del modelo adoptado y manteniéndose actualizado frente a nuevas derivaciones.

Otra explicación a las alteraciones del lenguaje en la EA (Altmann & McClung, 2008):

Desde el modelo semántico las alteraciones del lenguaje en la EA se pueden explicar por el deterioro en las características diferenciadoras de una red semántica.

Las representaciones semánticas se componen de un conjunto de características que se interconectan entre sí formando una red que contiene todo lo que una persona sabe sobre un concepto.

Cuando dos características se activan al mismo tiempo se forma una conexión entre ellas y entre más se utilicen esas características de forma simultánea más fuerte se vuelve la conexión entre ellas.

Estas características semánticas son compartidas entre las representaciones de distintas palabras. Por ejemplo, las representaciones semánticas de la mayoría de los mamíferos incluyen las siguientes características: tienen patas, orejas y piel. Por lo tantos estas características estarán fuertemente conectadas porque ocurren de forma simultánea en muchas palabras.

Además de las características compartidas que le proporcionan estructura a las categorías semánticas, existen características que diferencian los elementos pertenecientes a una categoría. Por ejemplo, las características "melena" y "rayas" diferencian al león del tigre. Por definición, estas características diferenciadoras están conectadas en la red semántica sólo para algunas palabras.

Según este modelo, en la EA se debilitan primero las características diferenciadoras. En cambio, las características compartidas son más resistentes ya que se utilizan con mayor frecuencia y la conexión entre ellas es más robusta. La dificultad para activar las características diferenciadoras puede generar parafasias semánticas, la producción de un término supraordinado (p.ej., decir "animal" en vez de "ardilla") o la inhabilidad total para nombrar un objeto.

Con el progreso de la enfermedad los errores que iniciaron con parafasias semánticas típicas (p. ej., "león" en vez de "tigre") se convierten en errores supraordinados (p. ej., "mueble" en vez de "sofá") y en ausencia de respuestas. Este patrón es consistente con el modelo semántico que predice que las características diferenciadoras se deterioran primero y posteriormente se alteran las características compartidas.

Referencias

Altmann, LJ., McClung, JS. Effects of Semantic Impairment on Language Use in Alzheimer’s Disease. Seminars in Speech and Language, 29, 18 - 31.

Baldo, JV., & Shimamura, AP. (2002) Frontal lobes and memory. In Baddeley, AD., Kopelman, MD., & Wilson, BA. (Eds.) The Handbook of Memory Disorders, Second edition. England: John Wiley & Sons, Ldt.

Eichenbaum, H., Yonelinas, AR., & Ranganath, C. (2007) The Medial Temporal Lobe and Recognition Memory. The Annual Review of Neuroscience, 30, 123 – 52.

Oosterman, JM., Vogels, LC., van Harten., Gouw, AA., Poggesi, A., Scheltens, P., Kessels, RP., & Scherder, EJ. Assessing mental flexibility: neuroanatomical and neuropsychological correlates of the trail making test in elderly people. The Clinical Neuropsychologist, 24, 203 – 219.

Rogers, SL., & Friedman, RB. (2008) The underlying mechanisms of semantic memory loss in Alzheimer’s disease and semantic dementia. Neuropsychologia, 46, 12 – 21.

Rosselli, M., Jurado, MB. (2012) Evaluación Neuropsicológica de la Demencia. Revista Neuropsicología, Neuropsiquiatría y Neurociencias, 12 (1), 99 – 132.

Sarazin, M., et al (2010) The Amnestic Syndrome of Hippocampal type in Alzheimer’s Disease: An MRI Study. Journal of Alzheimer’s Disease, 22, 285 – 294.

Wright MJ., Woo, E., Schmitter-Edgecombe, M., Hinkin, CH., Miller, EN., & Gooding, AL. (2009) The Item-Specific Deficit Approach to evaluating verbal memory dysfunction: Rationale, psychometrics, and application. Journal of Clinical and Experimental Neuropsychology, 31 (7), 790 – 802.